Quoi de neuf dans la dermatite atopique ?

Un dysfonctionnement de l’immunité innée est également à l’ordre du jour. Ces dysfonctionnements seraient en lien étroit avec les perturbations de l’immunité spécifique adaptative de l’atopique.   La réaction inflammatoire de la DA est le résultat d’une réponse immune complexe provoquée par la production de cytokines pro-inflammatoires et de chimiokines par de multiples cellules résidentes de la peau. L’IL31 a récemment été individualisée dans des modèles animaux, elle est responsable d’un prurit intense. Sa production serait augmentée par les superantigènes staphylococciques chez le patient atopique. Par ailleurs, l’augmentation du brain-derived neurotrophic factor (BDNF) dans le sérum des patients est corrélé à l’activité de la DA intrinsèque et au taux d’éosinophiles sanguins. En ce qui concerne la prévention de la maladie, il n’y a pas de consensus sur les stratégies à adopter. L’éviction allergénique ne s’est pas avérée efficace. Le rôle des allergènes alimentaire reste controversé et la formulation de l’émollient idéal, efficace et sûr reste à trouver ! Côté thérapeutique, le risque de lymphome avec l’utilisation de tacrolimus et de pimecrolimus reste d’actualité et diverses études continuent à voir le jour. Des effets adverses de type infectieux sont décrits. Les associations corticoïdes et agents anti-infectieux ont fait l’objet de 2 publications récentes qui montrent l’efficacité clinique du pentane-1,5-diol. Des traitements généraux sont toujours à l’étude : éfaluzimab, méthotrexate, cyclosporine et mycophénoloate mofétil mais des études supplémentaires contrôlées sont encore nécessaires. D’autres traitements, plus originaux, ont été signalés : l’administration per os de céramides de konjac (plante japonaise), d’un mélanges d’herbes chinoises et l’utilisation d’une soie spéciale non irritante, non sensibilisante et anti-bactérienne (Dermasilk°). L’importance de l’évaluation de la qualité de vie du patient et son éducation thérapeutique ont enfin été soulignés.