Les intertrigos fissuraires cutanés

Le terme intertrigo (du latin inter : entre, tergo : je frotte) désigne une dermatose localisée aux plis cutanés. Ces intertrigos sont favorisés par les caractéristiques physicochimiques que confère la richesse en unités pilosébacées et/ou en glandes sudoripares (à sécrétion eccrine pour certains) à ses régions anatomiques de l’organisme. Ces particularités sont la chaleur, l’humidité, le pH élevé, la colonisation plus importante en bactéries (staphylocoques dorés, streptocoques, bactéries coryneformes et accessoirement Acinetobacter) et en levures (candida, Malassezia). Le contact prolongé et certaines pathologies comme le diabète, l’obésité ou le VIH peuvent favoriser, voire pérenniser les intertrigos. Les intertrigos peuvent être primitivement ou secondairement fissuraires du fait de la macération, d’un retard de traitement et/ou d’un manque d’hygiène. Tous les plis peuvent être touchés : les grands plis (axillaires, inguinaux, sous-mammaires et interfessiers), les plis moyens (coudes et genoux) et les petits plis (interdigitaux, interdigitoplantaires, mais aussi rétro-auriculaires, périlabiaux [commissures], naso-géniens, palpébraux, cervicaux, ombilicaux, abdominaux). Il s’agit d’une situation fréquente en pratique dermatologique, dont les étiologies sont multiples, allant de dermatoses communes – dominées par les infections mycosiques et bactériennes, le psoriasis inversé chez l’adulte et la dermatite atopique essentiellement chez l’enfant – à des pathologies plus rares comme la maladie de Hailey-Hailey et la maladie de Verneuil, en passant par les causes irritatives et caustiques. La situation est d’autant plus compliquée que plusieurs étiologies peuvent coexister au niveau du même pli. La démarche diagnostique est basée sur : – un interrogatoire minutieux à la recherche d’antécédents d’atopie, d’eczéma de contact, de diabète, de candidose vaginale chronique, d’infection VIH, de prise de corticoïdes ou d’immunosuppresseurs. Les circonstances d’apparition (application de topiques ou de produits caustiques) et les modalités évolutives sont également à relever. Un prurit ou une sensation de cuisson peuvent être des éléments d’orientation ; – un examen clinique de tous les autres plis et du reste du tégument (vésicules d’eczéma, atteinte d’autres plis, etc.) et des phanères (onychomycose associée) en plus de l’examen général ; – l’examen à la lumière de Wood et la mycologie peuvent aider au diagnostic. La biopsie cutanée (avec immunofluorescence directe si l’on pense à un pemphigus végétant ou un Hailey-Hailey) sera réalisée en cas de doute diagnostique ou pour confirmer une dermatose spécifique. Les dermatoses des plis qui ne sont pas ou exceptionnellement fissuraires ne seront pas abordées dans cet article.   Les intertrigos infectieux   Intertrigos mycosiques Ils peuvent être dermatophytiques ou candidosiques et sont souvent favorisés par des facteurs locaux (humidité, macération, chaleur, hygiène défectueuse, pH alcalin) et des facteurs généraux (obésité, [figure 1], diabète, atopie, déficit immunitaire, corticothérapie générale et traitement immunosuppresseur). La transmission se fait souvent par auto-inoculation à partir d’un foyer des pieds, mais peut se faire directement lors d’un contact sexuel, ou plus rarement de manière indirecte par les serviettes humides, les chaussures et les sous-vêtements. Le diagnostic positif repose essentiellement sur la clinique et l’examen mycologique. Le diagnostic différentiel se pose essentiellement avec les intertrigos bactériens et le psoriasis.  La dermatophytie des plis inguino-cruraux ou Tinea cruris, anciennement appelée « eczéma marginé de Hebra », est due essentiellement aux Trichophyton rubrum, T. interdigitale et à Epidermophyton floccosum. Elle est très fréquente après la puberté et prédomine chez l’homme. Elle se traduit cliniquement par des lésions unilatérales ou bilatérales et symétriques, débutant sur la face interne de la cuisse par une ou plusieurs macules érythémato-squameuses, vésiculeuses en bordure formant ultérieurement un placard polycyclique par confluence des lésions. L’atteinte s’étend du pli inguinal vers la cuisse, les organes génitaux et le pli interfessier. Le prurit est modéré et le caractère fissuraire est souvent secondaire du fait d’une prise en charge tardive ou d’une hypersudation avec macération importante.    Figure 1. Intertrigo abdominal mycosique chez une patiente obèse. L’évolution se fait vers la guérison centrale (centre pâle, bistre), avec une bordure inflammatoire encore active entourée d’une collerette desquamative (vésicules éliminées). Les intertrigos dermatophytiques des autres plis sont d’aspect similaire.  Les dermatophyties interdigito-plantaires et interdigito-palmaires sont très fréquentes, mais exceptionnelles chez l’enfant, touchent plus les pieds que les mains et sont favorisées par le port de chaussures imperméables, les troubles circulatoires, la fréquentation des piscines, les ablutions dans la confession musulmane et l’hypersudation. Les agents les plus fréquemment retrouvés sont T. rubrum, T. interdigitale, E. floccosum (anthropophiles) et T. mentagrophytes (géo-zoophile). Ces localisations constituent souvent le point de départ d’autres mycoses à distance. Au niveau des pieds, les 3e et 4e espaces interdigitaux sont les plus touchés avec extension à la voûte plantaire et plus rarement vers les bords latéraux. L’intertrigo peut être squameux avec souvent des fissures et des rhagades au fond des plis entre et sous les orteils (figure 2). Une hyperkératose est souvent associée et doit être prise en considération lors du traitement. Le prurit, parfois violent, peut s’associer à une sensation de brûlure, voire de douleur. Au niveau des mains, les paumes sont plus souvent atteintes que les espaces interdigitaux, qui sont plus l’apanage du candida.  Figure 2. Intertrigo fissuraire dermatophytique.  Les intertrigos candidosiques Candida albicans est le plus souvent en cause, mais des espèces comme C. tropicalis et C. krusei peuvent être retrouvées à la mycologie. Tous les plis peuvent être atteints. L’obésité, le diabète, la corticothérapie générale et la macération sont les principaux facteurs favorisants. La transmission se fait par auto-inoculation à partir du tube digestif ou d’un foyer vaginal. L’évolution peut être chronique et récidivante. Les lésions sont érythémato-pustuleuses, suintantes, évoluant vers un placard rouge sombre, à bord festonné bien limité par une collerette blanchâtre. Le fond du pli est recouvert par un enduit blanchâtre et peut se fissurer (figure 3). Le prurit est intense, avec souvent une sensation de brûlure. Chez le nourrisson, l’atteinte du sillon interfessier, de la région vulvovaginale ou anale doit faire rechercher et traiter une atteinte digestive (muguet et atteinte oesophagienne). La perlèche est souvent d’origine candidosique et favorisée par le tic de léchage, en particulier chez les enfants.   Figure 3. Intertrigo fissuraire candidosique : aspect blanchâtre, onychomycose associée et panaris douloureux.    Traitement des intertrigos mycosiques Le choix du traitement dépend de la localisation, de l’étendue des lésions et du terrain. Le critère de guérison est la restitution ad integrum du tégument avec un contrôle mycologique négatif. Les antifongiques récents permettent d’espérer 100 % de guérison. La suppression des facteurs favorisants, le séchage soigneux des plis et des espaces inter-orteils sont des mesures indispensables. Le traitement antifongique spécifique topique utilise soit la terbinafine en crème, ou en solution pendant 15 jours ou la ciclopiroxolamine ou les imidazolés à raison de 2 applications/j pendant 21 jours. Vu le caractère fissuraire et le risque de surinfection bactérienne, ce traitement doit être associé à un antiseptique plus ou moins à un antibiotique notamment chez le diabétique. Le traitement systémique à base de terbinafine (250 mg/j) ou de fluconazole (150 mg/semaine) par voie orale est indiqué dans les formes étendues, récidivantes ou en cas d’immunodépression. En cas d’hyperkératose plantaire, un kératolytique local peut être ajouté. Une onychomycose associée nécessitera de prolonger le traitement pendant plusieurs mois et d’appliquer un traitement local à base d’amorolfine ou de ciclopiroxolamine en solution filmogène. Intertrigos bactériens Un intertrigo fissuraire douloureux doit faire évoquer une origine bactérienne, d’autant plus que la douleur est importante (figure 4). Le staphylocoque, le streptocoque ou le pyocyanique peuvent en être responsables ; ils peuvent aussi s’associer à C. albicans dans les plis. L’origine bactérienne doit être évoquée devant un intertrigo répondant mal à l’antifongique seul. L’intertrigo bactérien est plus fréquent au niveau des pieds, la principale complication étant l’érysipèle du membre inférieur. Le traitement antibiotique est local (acide fucidique) ou général pour les fissures profondes et en cas de diabète ou d’érysipèle associé. Les pyodermites végétantes siégeant au niveau des plis peuvent entraîner des fissures, de même que les syphilides végétantes ou papuleuses secondaires. Quand elles siègent au niveau génital et péri-anal, elles sont multiples, papulo-érosives, souvent macérées et peuvent s’accompagner de fissures des plis. Le traitement est celui de la syphilis secondaire.   Figure 4. Intertigo fissuraire bactérien chez un diabétique.   L’intertrigo psoriasique (psoriasis inversé ou flexural)   Il peut toucher l’adulte et l’enfant (figure 5). Les lésions se localisent dans la région génitale, les principaux plis, les conduits auditifs externes et les plis rétro-auriculaires. Bien limitées, elles sont vernissées, brillantes, rouges et peu squameuses, volontiers fissurées au fond du pli et éventuellement macérées. Entre les orteils, l’aspect est cireux. Au niveau axillaire, le diagnostic différentiel peut se poser avec une dermite séborrhéique. Chez le nourrisson, le psoriasis des langes ou le napkin psoriasis touche les plis et les convexités avec une distribution en culotte sous la couche. Le diagnostic doit être évoqué dès qu’un intertrigo supposé candidosique résiste à un traitement d’épreuve bien conduit, sachant que le psoriasis peut aussi être colonisé par un C. albicans. L’existence de plaques psoriasiques en dehors des plis, un état squameux du cuir chevelu ou un psoriasis unguéal oriente le diagnostic. Le cas échéant, la biopsie cutanée confirmera le diagnostic. Le psoriasis inversé relève d’un traitement local, qui est souvent difficile. Les dérivés de la vitamine D, parfois irritants, et les dermocorticoïdes (risque d’infection) sont utilisés séparément ou associés. Le séchage à l’air chaud, l’éviction des vêtements serrés, des produits irritants et des frottements, sont indispensables pour éviter les complications et le phénomène de Koebner.   Figure 5. Intertrigo inter-orteils du nourrisson d’origine psoriasique.   Les intertrigos de cause allergique et irritative   L’eczéma de contact et les dermites irritatives peuvent atteindre tous les plis, avec une fréquence particulière au niveau des aisselles et des plis rétro-auriculaires chez l’adulte (figure 6) et du pli interfessier chez le nourrisson. Figure 6. Eczéma fissuraire des plis rétro-auriculaire et axillaire. • La région axillaire est une zone à risque du fait de l’hyperhydrose, des frictions vestimentaires et de l’application de produits irritants (désodorisants, antisudoraux, produits épilatoires). L’atteinte du fond du pli est rare en cas d’eczéma de contact des aisselles et est rarement fissuraire. L’existence d’un prurit important, de vésicules satellites et la notion d’application de topique confirment le diagnostic d’eczéma. À l’opposé, les intertrigos d’origine caustique ou traumatique touchent le fond du pli et sont de ce fait volontiers fissuraires. • La région rétro-auriculaire est une zone au contact des shampoings et conditionneurs, des teintures capillaires et des parfums. Elle est donc propice à la survenue d’un eczéma de contact ou d’une dermite irritative fissuraire. • Chez le nourrisson, la peau, fragile et riche en sébum, est soumise à des conditions particulières : contact prolongé avec les selles (hyperacidité) et les urines (fermentation ammoniacale), irritation provoquée par les couches, les détergents, le plastique des culottes. L’érythème fessier des nourrissons peut se compliquer d’infection mycosique ou bactérienne et devenir fissuraire. Cette dermatose est à distinguer des autres dermatoses spécifiques : psoriasis, dermite séborrhéique, eczéma de contact. • La dermatite atopique, responsable d’atteintes des concavités et des plis chez le grand enfant (figure 7), est rarement fissuraire, mais peut le devenir en cas de surinfection bactérienne ou d’eczématisation de contact associée. • Le traitement repose sur l’éviction des allergènes et des substances irritantes responsables. Les dermocorticoïdes sont efficaces, mais en cas d’irritation, des crèmes ou laits hydratants et apaisants peuvent être suffisants.   Figure 7. La dermatite atopique peut être responsable d’intertrigos fissuraires. Le syndrome babouin, classé dans les « dermites de contact systémique », est une toxidermie bien délimitée, rouge sombre, touchant principalement les régions génitales et fessières, ainsi que les plis de flexion. Sa pathogénie est inconnue à ce jour. Le plus souvent, il apparaît lors de l’administration systémique d’une molécule à laquelle le patient a présenté antérieurement une sensibilisation de contact. Ce syndrome a été observé avec des molécules très différentes : phénoxyméthylpénicilline, ampicilline, cimétidine, hydroxyurée, pseudoéphédrine, aminophylline, nickel, mercure et héparine. L’atteinte des plis peut être fissuraire. Le traitement repose sur l’arrêt du médicament responsable et les dermocorticoïdes.   Les intertrigos des maladies génétiques   Le pemphigus bénin familial ou maladie de Hailey-Hailey Maladie rare, elle se manifeste par des fissurations (rhagades) des grands plis (axillaires, inguinaux et périnéaux), rapidement surinfectées. Au plan anatomopathologique, il existe une acantholyse non médiée par un mécanisme immunologique. Il s’agit d’une maladie génétique autosomique dominante, mais à pénétrance très incomplète. La mutation responsable touche le gène ATP2CI localisé sur le chromosome 3q, entraînant un défaut de cohésion cellulaire épidermique (rupture de composants intracellulaires des desmosomes). La lésion élémentaire est une vésiculobulle qui laisse une érosion humide qui se couvre de croûtelles jaunâtres. Les lésions forment des placards bien limités sur les faces latérales du cou, aux aisselles et dans la région inguinogénitale (figure 8). Figure 8. Pemphigus végétant avec érosion et fissures des plis inguinaux. Les placards, surtout inguinaux, sont parcourus de fissures et de rhagades parallèles très caractéristiques. La maladie évolue par poussées estivales, avec rémission lors des saisons froides. Elle altère considérablement la qualité de vie. Le caractère familial, l’évolution et les rhagades orientent le diagnostic. L’histologie confirme l’acantholyse avec clivage intraépidermique suprabasal et l’immunofluorescence directe est négative. La chirurgie suivie de greffe est un excellent traitement. Les dermocorticoïdes et le tacrolimus sont parfois utiles. Les alternatives comprennent la photothérapie dynamique, le laser, la dermabrasion, la toxine botulique, et dans les cas graves, la dapsone, le méthotrexate, le thalidomide ou la ciclosporine. La lutte contre les infections (antibiotiques, antifongiques) fait partie de la prise en charge.   La maladie de Darier La maladie de Darier est une anomalie de la cohésion des cellules de l’épiderme. C’est une maladie autosomique dominante à pénétrance complète mais retardée (75 % à 20 ans environ). Il existe une variabilité de l’expressivité intrafamiliale et interfamiliale. Environ un tiers des cas sont sporadiques. Le gène responsable, ATP2A2, localisé dans la région chromosomique 12q, code pour une pompe à calcium ATP-dépendante de la membrane du réticulum endoplasmique. La lésion élémentaire est une papule kératosique. Les nombreux éléments ont tendance à la confluence sur le cuir chevelu, les faces latérales du cou, la zone médiothoracique, les régions inguinales et axillaires, aboutissant à la formation de placards kératosiques et fissuraires souvent malodorants. Le prurit est fréquent. Il existe une tendance particulière aux surinfections, bactérienne ou herpétique. Des papules verruciformes du dos des mains et une hyperkératose ponctuée des paumes et des plantes sont aussi visibles. Les ongles, dystrophiques et fissuraires, présentent des bandes rouges et blanches pathognomoniques. L’évolution est chronique et récidivante, par poussées (déclenchées par la chaleur, l’exposition solaire). Le pronostic est variable, selon l’importance du handicap (gêne dans la vie sociale et les activités courantes). Il n’existe pas de facteur prédictif de la gravité de l’affection. Il n’existe pas de traitement curatif. Les rétinoïdes (acitrétine) ont une efficacité inconstante et une tolérance variable. Les traitements de la surinfection bactérienne, mycosique ou herpétique sont nécessaires. Il convient de supprimer les facteurs déclenchants : chaleur, exposition solaire.   Autres causes plus rares d’intertrigos fissuraires    La maladie de Letter-Siwe est une histyocytose langerhansienne aiguë qui touche le nourrisson et le jeune enfant. En plus des lésions papuleuses ou papulocroûteuses pseudo-lichéniennes disposées en « tricot de peau sans manche », des formes érythémato- squameuses, pseudo-séborrhéiques peuvent toucher le cuir chevelu, la face antérieure du thorax et les plis axillaires, inguinaux rétro-auriculaires, qui peuvent être le siège d’érosions et de lésions végétantes et fissuraires. Un purpura et l’atteinte péri-orificielle sont fréquents. Le diagnostic est évoqué devant l’association aux autres localisations viscérales et à un diabète insipide. Il est confirmé par l’histologie et l’immunomarquage. Le traitement de l’atteinte cutanée repose sur la corticothérapie à fortes doses, le sulfate de vinblastine en intraveineux et la caryolysine si l’atteinte cutanée est isolée.  Le pemphigus végétant, qui touche préférentiellement les plis, peut s’accompagner de fissures des fonds des plis surtout en cas de surinfection. L’évolution est en général favorable sous corticothérapie générale. Les suppurations chroniques périnéo-fessières de l’hydrosadénite suppurée (maladie de Verneuil) peuvent s’accompagner de fissures.   Les intertrigos carentiels    La carence en zinc est responsable de l’acrodermatite entéropathique. Elle se présente sous forme d’une dermatose érosive parfois bulleuse, péri-orificielle, bipolaire et acrale. L’atteinte des plis peut se compliquer de fissurations. L’association à une diarrhée, à des troubles de l’humeur, à une atteinte muqueuse et à une alopécie progressive est évocatrice. Le dosage confirme le diagnostic et le traitement substitutif permet une guérison rapide et spectaculaire.  La carence en vitamine B2 (riboflavine), responsable du syndrome oro-oculo-génital, associe des lésions cutanées et muqueuses qui ressemblent à ceux de la carence en zinc : perlèche, chéilite fissuraire, chéilite ulcérée, dermite séborrhéique, lésions érythémateuses et/ou squameuses lichénifiées ou érosives parfois hyperpigmentées des parties génitales (scrotum et vulve). Le diagnostic positif ne repose pas sur le dosage, mais sur le traitement d’épreuve. La carence en vitamine B6 (pyridoxine) peut donner les mêmes lésions.   Pour la pratique, on retiendra Les intertrigos mycosiques sont souvent secondairement fissuraires, d’origine dermatophytique au niveau des plis inguinaux et interdigito-plantaires chez les hommes, volontiers candidosiques au niveau des espaces interdigito-palmaires chez les femmes, et au niveau des plis interfessiers chez le nourrisson. Les intertrigos bactériens sont souvent primitivement fissuraires et plus douloureux et malodorants. Dans le cadre d’un eczéma ou d’une irritation, les intertrigos doivent faire rechercher impérativement l’allergène ou la substance irritante responsable. Les intertrigos des dermatoses spécifiques doivent bénéficier d’un traitement étiologique adapté ; la résistance aux traitements doit faire pratiquer une biopsie à la recherche d’étiologies plus rares. Dans tous les cas, la prise en charge doit inclure les mesures adjuvantes qui permettent de lutter contre la macération et les facteurs favorisants locaux. Elle doit aussi corriger les pathologies sousjacentes.