Caroténodermie : à propos d'un cas

Observation Un homme de 68 ans, ayant comme antécédent une hypertension artérielle depuis 6 ans, sous inhibiteur de l’enzyme de conversion, présente un changement de la coloration palmaire depuis 3 mois, d’accentuation progressive, sans aucun autre signe d’appel. À l’examen, on trouve un patient en bon état général, normotendu. L’examen cutané trouve une coloration homogène orangée des deux faces palmaires sans kératodermie ; le visage et les plantes des pieds ne sont pas touchés. Le reste du tégument est sans particularité. Les conjonctives sont de coloration normale, rose. La fonction hépatique, rénale et le bilan lipidique sont normaux. C’est l’interrogatoire qui va nous apporter l’explication en retrouvant un changement dans les habitudes diététiques du patient, avec notamment une consommation quotidienne de jus de carotte, à raison de trois verres par jour.   Discussion Il s’agit d’une caroténodermie qui se caractérise par une coloration cutanée jaune orangé due à l’accumulation de caroténoïdes dans la kératine, principalement palmoplantaire, ainsi qu’à leur excrétion par les glandes sudoripares et sébacées. Les caroténoïdes sont des pigments naturellement présents dans les fruits et les légumes. Aspect des paumes du patient après arrêt de la consommation excessive de jus de carotte. Il existe 6 principaux caroténoïdes : le bêtacarotène, l’alphacarotène, le lycopène, le bêtacryptoxanthine, la lutéine et la zéaxanthine. Le bêtacarotène est le caroténoïde le plus répandu, on le trouve dans de nombreux aliments : carotte, épinards, mangue, abricots ou huile de palme rouge. Le lycopène est un pigment naturel donnant sa couleur à certains aliments tels que la tomate. L’origine de ces caroténodermies est le plus souvent secondaire à un excès d’apport en carotène. Elles peuvent être alimentaires, iatrogènes ou métaboliques. Les caroténodermies induites par l’alimentation riche en caroténoïdes sont connues depuis le XXe siècle. Les caroténoïdes impliqués sont essentiellement le lycopène, la canthaxanthine et le β-carotène. Une cause fréquente de xanthodermie est la caroténodermie ou accumulation de bêtacarotène résultant d’un apport excessif au cours de régimes riches en végétaux jaunes (carottes, coings, huile de palme, etc.), ou secondaire à la prise de divers suppléments vitaminiques à visée esthétique ou thérapeutique. En l’absence d’apport excessif, la caroténodermie a également été rapportée dans des situations mettant en jeu le catabolisme du β-carotène, telles que l’hypothyroïdie, l’insuffisance hépatique, l’insuffisance rénale, le diabète ou de rares déficits génétiques portant sur les enzymes impliquées dans cette voie métabolique. Dans notre observation, le dosage de β-carotène n’a pas pu être effectué, mais la régression des lésions cutanées à l’arrêt de l’apport alimentaire de carotte et l’apparition des lésions à l’âge adulte vont contre l’hypothèse d’une cause congénitale. Une hypothyroïdie et une dyslipidémie peuvent aussi favoriser la survenue d’une hypercaroténodermie, mais leur implication dans notre cas est limitée, car les bilans lipidique et thyroïdien étaient normaux.   Conclusion La caroténodermie par apport alimentaire excessif de caroténoïdes est une affection bénigne et ne nécessite aucun traitement.