Élargir le bilan psoriasique au-delà des lésions cutanées

Il est établi que le psoriasis résulte de l’interaction entre les gènes et l’environnement. En pratique, le fait que cette maladie soit fréquemment associée à d’autres comorbidités résulte probablement de l’existence d’un pattern de gènes communs au psoriasis et à certaines maladies chroniques. Beaucoup de ces gènes sont relatifs à l’immunité, et notamment à la différenciation et à la régulation lymphocytaire. L’étude des connexions existant entre les gènes impliqués dans la physiopathologie et les maladies elles-mêmes (diseasome) montre ainsi que le psoriasis partage par exemple 36 gènes prédisposants communs avec l’infarctus du myocarde et jusqu’à 2 222 gènes avec la polyarthrite rhumatoïde (PR). Une approche comparable, fondée sur l’identification des réseaux de protéines partagées par les différents mécanismes physiopathologiques met en lumière 13 protéines communes entre le psoriasis et la dermatite atopique, 201 avec la PR et même 210 avec le diabète de type 2. À l’avenir, l’utilisation d’un Molecular Comorbidities Index (MCI) reposant sur ce type d’analyses pourrait aider à développer une médecine plus personnalisée.   > Une chaîne inflammatoire commune Épidémiologiquement, on observe clairement la fréquente occurrence de comorbidités parmi les patients atteints de psoriasis. Les différentes études de prévalence décrivent une obésité chez 8 à 41 % d’entre eux, un syndrome métabolique chez 16 à 40 % et même une dépression chez 15 à 62 % de ces patients. Le calcul des rapports de risque montre que les sujets atteints de psoriasis ont ainsi 1,5 à 2 fois plus de risque de développer une obésité, une hypertension artérielle ou une insuffisance cardiaque... Les comorbidités cardiovasculaires sont particulièrement à craindre, et le risque est d’autant plus élevé que l’atteinte cutanée est sévère. Étant donné le caractère chronique du psoriasis, un traitement précoce et maintenu dans le temps est potentiellement le moyen de juguler la survenue des complications cardiovasculaires : le syndrome métabolique concerne notamment 40 à 45 % des situations de psoriasis sévère. Sur le plan mécanistique, la corrélation entre les deux pathologies semble impliquer l’inflammation médiée par le TNF-α. Chez une souris, il a d’ailleurs été décrit qu’inhiber la voie de ce médiateur peut réduire l’inflammation ainsi que le développement d’une obésité. De la même façon, le risque de dépression, d’anxiété et d’idées suicidaires est accru, notamment via l’implication de différentes cytokines, comme le TNF-α qui favorise des dysfonctions au niveau central. Il semble donc indispensable que le dermatologue évalue plus largement son patient, surtout pour les pathologies comme le syndrome métabolique dont les critères diagnostiques sont facilement accessibles et la prise en charge possible après adressage au spécialiste concerné. D’après la communication «Psoriasis and comorbidities» d’Antonio Costanzo (Rozzano, Italy), EADV 2022