Publié le 25 jan 2007Lecture 3 min
Plaie du pied diabétique : une biopuce à ADN pour diagnostiquer l’infection
Dr Marie-Line Barbet
CPC – Paris. L’apparition de plaies sur les pieds des diabétiques est la conséquence de la neuropathie associée à cette affection métabolique. L’infection n’est donc en général pas la cause directe de ces plaies mais elle peut secondairement considérablement en aggraver l’évolution. La surveillance des plaies du pied dans ce contexte est donc particulièrement orientée sur la recherche de signes cliniques d’infection afin de mettre éventuellement en route une antibiothérapie.
Malheureusement, devant des signes d’inflammation superficielle, la distinction est loin d’être simple entre ce qui ne relève que d’une simple colonisation, habituelle sur de telles plaies, (correspondant au grade 1 de la classification de l’International Working Group on Diabetic Foot IWGDF), d’une infection véritable mais limitée à la peau (grade 2). L’enjeu est d’importance puisqu’il s’agit d’une part de ne pas instituer une antibiothérapie injustifiée et comportant le risque de sélection de germes résistants devant une simple colonisation, et d’autre part de ne pas non plus risquer de laisser évoluer une infection débutante du fait de l’abstention thérapeutique. Ni les prélèvements bactériologiques, ni la détermination d’un seuil de colonisation critique ne sont parvenus à résoudre ce problème. Ces difficultés pourraient être en partie palliées grâce à l’utilisation de biopuces à ADN (Clondiag*) récemment mises au point et qui permettent d’identifier une série de gènes de résistance et de virulence du Staphylococcus aureus (SA). L’équipe du service de diabétologie de l’hôpital de Nîmes ont eu recours à ce « matériel » chez des patients diabétiques hospitalisés pour une plaie du pied entre janvier 2004 et décembre 2005. Aucun d’entre eux n’avait reçu d’antibiotiques au cours des six mois précédents. Parmi ces 42 hommes et 30 femmes d’âge médian 67,5 ans (43 à 95 ans), 22 avaient à l’entrée dans l’étude une plaie de grade 1. Les gènes de virulence étaient significativement retrouvés moins fréquemment sur les SA de ces plaies (p<0,001) que sur les SA isolés dans les plaies de grade 2 (n=20), de grade 3 (c'est-à-dire avec infection des tissus sous cutanés et ostéomyélite n=21) et de grade 4 (comportant en plus des signes d’infection systémique n=9). Par ailleurs sur les deux plaies de grade 1 qui se sont aggravées rapidement en moins de deux semaines, les SA comportaient d’emblée davantage de gènes de virulence. En revanche, pour les 9 plaies de grade 1 qui ont évolué plus lentement vers l’aggravation, les gènes de virulence n’ont été retrouvés qu’au deuxième prélèvement, réalisé lors de ce passage à un grade de gravité supérieur. En ce qui concerne l’étude des gènes de résistance de SA, les résultats étaient exactement corrélés à ceux de l’antibiogramme. Les biopuces à ADN pourraient donc permettre devant une plaie de grade 1 de distinguer celles qui risquent d’évoluer vers une aggravation et donc justifieraient une antibiothérapie d’emblée ainsi que de différencier une plaie de grade 1 d’une plaie de grade 2.
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