Un eczéma de contact aux allergènes protéiques ?

Les antigènes en cause dans l’eczéma atopique sont des protéines exogènes (DA extrinsèque), des auto-antigènes (DA intrinsèque ou auto-immune) ou des antigènes microbiens de type superantigènes. La physiopathologie de la DA est moins bien connue que celle de l’eczéma de contact car les modèles expérimentaux n’existent que depuis quelques années. L’eczéma atopique est du à l’activation dans la peau de lymphocytes T spécifiques d’antigènes. Les IgE portées par les cellules dendritiques cutanées jouent un rôle en facilitant la prise en charge des allergènes protéiques en contact avec la peau mais ne sont pas indispensables à l’établissement d’un eczéma. Les Atopy Patchs Tests (APT) reproduisent une dermatite atopique en miniature sur le site d’application des tests épicutanés aux allergènes protéiques. Ce modèle permet de travailler sur la phase d’expression de la maladie chez un patient sensibilisé. Des travaux récents assignent un rôle clé aux lymphocytes T CD4+ CD25+, régulateurs naturels, dans la survenue des poussées d’eczéma. Les patients atteints de DA n’ont pas de déficit intrinsèque en régulation. Par contre, la stimulation de la réponse immunitaire par un antigène de type superantigène bactérien aboutit à une perte de fonction suppressive des lymphocytes T régulateurs et induit des poussées d’eczéma. Les mécanismes par lesquels l’allergène induit une perte de fonction suppressive restent à caractériser. Comment donc ré-induire une tolérance cutanée dans les eczémas ? La place de l’immunothérapie dans la DA est à préciser. Des travaux sont en cours pour évaluer une immunothérapie non spécifique par des allergènes faibles (molécules chimiques protéiques ou non de notre environnement).